Infektionen durch Viren verursachen nicht nur die typischen Symptome wie Kopf- und Gliederschmerzen, sondern auch ein für Depressionen typisches Verhalten wie Antriebslosigkeit und Rückzug. Bisher wusste man nicht, ob und wie Immunabwehr und psychische Veränderungen auf körperlicher Ebene miteinander zusammenhängen. Aus diesem Grund haben sich Forscher des Universitätsklinikums Freiburg auf die Suche gemacht.

Das Team um Professor Marco Prinz vom Institut für Neuropathologie konnte bei Versuchen an Mäusen feststellen, welche Mechanismen zwischen Immunsystem und Gemütszustand bestehen. Sie wiesen nach, dass bei der Vermittlung zwischen Immun- und Nervensystem die Blutgefäßzellen im Gehirn eine wichtige Rolle spielen. Diese Blutgefäßzellen werden als Endothel- und Epithelzellen bezeichnet. Diese bilden das Protein CXCL 10, das Immunzellen anlockt. Darüber hinaus, so stellten die Forscher fest, hemmt das Protein außerdem Nervenzellen im Hippocampus, dem Bereich im Gehirn, der für das Gedächtnis und Lernen zuständig ist. Die Eigenschaft von Nervenzellen, sich in Abhängigkeit von ihrer Nutzung zu verändern, wird auch als neuronale Plastizität bezeichnet. Diese ist im Hippocampus auch bei einer Depression verringert.

Bekannt ist zudem, dass eine Depression auch durch Immunproteine, in der Fachsprache als Typ-I-Interferone bezeichnet, verursacht wird. Diese werden zur Therapie von Hepatitis C, bestimmten Krebs- und Autoimmunerkrankungen eingesetzt. Die Freiburger Forscher wiesen nach, dass auch Interferone über den neu beschriebenen Signalweg wirken. Im nächsten Schritt sollen nun die zellulären und molekularen Abläufe untersucht werden. "Unsere Daten lassen aber bereits vermuten, dass zumindest zu Beginn einer Virusinfektion oder bei einer Typ I-Interferon-Therapie eine Blockade von CXCL10 oder seiner Rezeptoren die ersten krankheitsbedingten Verhaltensänderungen unterbinden können", sagt Prinz.

Für ihre Untersuchung griffen die Wissenschaftler auf bereits etablierte Experimente zurück, mit denen sie das Lernen und die Stimmung der Tiere messen konnten. Sowohl mit Virusinfektion als auch nach der Gabe von Typ-I-Interferonen waren Lernvermögen und Aktivität der Tiere deutlich eingeschränkt, was auf ein depressives Verhalten schließen lässt. Um auszuschließen, dass Effekte der Krankheit selbst auf den Gemütszustand wirken, gingen die Forscher noch einen Schritt weiter. Sie verabreichten den Mäusen künstliches Virus-Erbgut oder nur einzelne Bestandteile des Virus und stellten fest, dass beides zwar das Immunsystem aktivierte, aber die Tiere nicht krank machte. Trotzdem zeigten die Mäuse in beiden Fällen depressionsartiges Verhalten - der Beweis dafür, dass sich der Verhaltenseffekt auf den neu entdeckten Signalweg zurückführen lässt.

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