Bisher wird das Spike-Protein des Coronavirus vor allem mit der besonderen Ansteckungsgefahr von Sars-Cov-2 in Verbindung gebracht. Eine Studie zeigt nun, dass die Proteine auch bei der durch das Virus ausgelösten Covid-19-Erkrankung eine Schlüsselrolle spielen.
In dem in der Fachzeitschrift "Circulation Research" veröffentlichten Paper zeigen Forscher aus den USA und China, dass Sars-CoV-2 das Gefäßsystem auf zellulärer Ebene schädigt und angreift. Aus ihrer Sicht ist Covid-19 deshalb eine Gefäßerkrankung. Nur so lassen sich ihrer Meinung nach die große Zahl von anscheinend nicht zusammenhängenden Komplikationen nach Corona-Infektionen erklären.
"Viele Leute halten es für eine Atemwegserkrankung, aber es ist wirklich eine Gefäßerkrankung", wird Uri Manor, einer der Autoren der Studie, in einer Mitteilung des Salk Institute for Biological Studies zitiert. "Das könnte erklären, warum manche Menschen Schlaganfälle haben, und warum manche Menschen Probleme in anderen Körperteilen haben. Die Gemeinsamkeit zwischen ihnen ist, dass sie alle vaskuläre Grundlagen haben." Dieser Spur in den Blutgefäßen gingen die Forscher nach.
Spike-Protein allein reicht
Für ihre Studie erstellten sie ein "Pseudovirus", das von der klassischen Sars-CoV-2-Krone aus Spike-Proteinen umgeben war, jedoch kein tatsächliches Virus enthielt. Das Pseudovirus führte bereits am Tiermodell zu einer Schädigung der Lunge und der Arterien - ein Beweis dafür, dass das Spike-Protein allein ausreichte, um eine Krankheit zu verursachen. Gewebeproben zeigten zudem eine Entzündung in den Endothelzellen, die die Wände der Lungenarterie auskleiden.
Das Team wiederholte diesen Prozess im Labor und setzte gesunde Endothelzellen dem Spike-Protein aus. Dabei zeigte sich, dass das Spike-Protein die Zellen durch Bindung von ACE2 beschädigte. Das Angiotensin-konvertierende Enzym 2 wird hauptsächlich von Zellen der Lunge produziert, wo es an der Zelloberfläche als Eintrittspforte für das Virus dienen kann. ACE2 wird aber auch in löslicher Form produziert und verteilt sich im Serum des Menschen. Seine physiologische Funktion besteht im Abbau des blutdrucksteigernden Hormons Angiotensin I. Die beschädigte Bindung störte die molekulare Signalübertragung von ACE2 an Mitochondrien, die Organellen, die Energie für Zellen erzeugen. Dadurch wurden die Mitochondrien beschädigt und fragmentiert. Wird die Schädigung zu groß, stirbt die Zelle.
Frühere Studien zeigten einen ähnlichen Effekt, wenn Zellen Sars-CoV-2 ausgesetzt waren. Dies ist jedoch die erste Studie, die zeigt, dass der Schaden bereits auftritt, wenn Zellen lediglich dem Spike-Protein ausgesetzt sind. Auch ohne Vervielfältigungsfähigkeiten des Virus "hat es immer noch eine große schädliche Wirkung auf die Gefäßzellen" so Manor. Der Grund dafür sei die Fähigkeit, an diesen ACE2-Rezeptor, den Spike-Protein-Rezeptor, zu binden.
Die Wissenschaftler wollen nun mit weiteren Studien an mutierten Spike-Proteinen neue Erkenntnisse über die Infektiosität und den Schweregrad von mutierten Coronaviren gewinnen. Außerdem hoffen sie als Nächstes den Mechanismus genauer untersuchen zu können, durch den das zerstörte ACE2-Protein die Mitochondrien schädigt und sie dazu bringt, ihre Form zu ändern.
Quelle: ntv.de, sba
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